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           Cuidados en el anciano. Aparato locomotor 1º parte

Tema 6. Enfermedades Endocrinas con Afectación Ósea

HIPOTIROIDISMO

Es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la glándula tiroides. Esto es provocado por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH. El funcionamiento normal de las hormonas tiroideas es fundamental para que se lleven a cabo la mayoría de las funciones del organismo. En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la actividad orgánica que afecta las funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias, digestivas, etc.

CAUSAS

·         Hipotiroidismo primario (déficit estructural o funcional de la tiroides)

·         Hipotiroidismo idiomático (tiroiditis autoinmunitaria atrófica)

·         Tiroidectomía

·         Radiaciones externas de la zona

·         Defectos en el desarrollo de la glándula

·         Alteraciones en la biosíntesis de las hormonas

·         Hipotiroidismo secundario (déficit de TSH)

·         Hipotiroidismo terciario (déficit de TRH)

·         Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

MANIFESTACIONES CLINICAS

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo.

Son los siguientes:

·         Flatulencias, detención abdominal y estreñimiento

·         Edema si fóvea de cara, manos y piernas

·         Edema peri orbitario

·         Calambres y parestesias

·         Bradicardia sinusal e hipertensión diastólica

·         Debilidad generalizada y cansancio

·         Intolerancia al frio (carácter muy friolero)

·         Apatía e indiferencia, depresión, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración mental

·         Piel seca, cabello seco y quebradizo, y fragilidad de uñas

·         Palidez de piel

·         Aumento de peso

·         Somnolencia excesiva.

En situaciones extremas puede evolucionar hacia la insuficiencia cardiaca, la hinchazón generalizada(mixedema), insuficiencia respiratoria y abocar al coma mixedematoso con perdida de conocimiento que conlleva un alto grado de mortalidad.

TRATAMIENTO

El tratamiento de hipotiroidismo consiste en la reproducción de la producción de la glándula tiroides, aumentando la cantidad de hormonas tiroideas en la circulación, restableciendo el eutiroidismo.

La levotiroxina sódica es el fármaco de elección para uso habitual y se tomara por via oral, una vez al dia.

HIPERTIROIDISMO

Se define como un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción y consiguiente paso a la sangre de cantidades excesivas de hormonas tiroideas, tiroxina(t4) o de triyodotironina(T3), en relación con las necesidades del organismo y la glándula tiroides deja de ser regulada por la TSH.

CAUSAS

·         Enfermedad de Graves-Basedow

·         Bocios nodulares toxico: adenoma toxico y bocio multinodular toxico

·         Tirotoxicosis inducida por yodo

·         Tiroiditis subaguda De Quervain. Enfermedad de Hashimoto, silente

·         Excesiva secreción de TSH

·         Tirotoxicosis facticia

·         Carcinoma folicular de tiroides

·         Mola hidatiforme/coriocarcinoma

·         Estruma ovárica

MANIFESTACIONES CLINICAS

·         Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado de apetito). Dolor y/o calambres intestinales. Mayor numero de deposiciones diarias o diarrea, náuseas, vómitos.

·         Piel y pelo: diaforesis (excesiva sudoración), intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, aumento de la pigmentación.

·         Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino

·         Cardiovasculares. Taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo

·         Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración. Disminución del umbral del stress

·         Oculares: exoftalmos, reacción de parpado superior, edema peri orbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.

TRATAMIENTO

Es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardiacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone son tres:

·         Cirugía: la tiroidectomía (extirpar la glandular en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa em la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de estas.

·         Yodo Radioactivo: se administra de forma oral (liquido o en pastillas) en una sola toma para eliminar la glándula hiperactiva.

·         Medicamentos: los fármacos utilizados para su tratamiento son los denominados fármacos antitiroideos los cuales (tal como su nombre indica) bloque a la acción de la glándula tiroides y. por consiguiente, impidiendo la producción de las hormonas tiroideas.

DIABETES MELLITUS

Es un síndrome orgánico multisistémico crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (conocido como hiperglucemia) resultado de las concentraciones bajas de la hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo que conducirá posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

La organización mundial de la salud reconoce tres formas de diabetes mellitus.

-          Tipo 1

-          Tipo 2

-          Diabetes gestacional (ocurre en el embarazo),

Cada uno con diferentes causas y con distinta incidencia

CAUSAS

Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, estos varias desde la desnutrición inmune de las células del páncreas con la posterior deficiencia de insulina como consecuencia característica de la DM tipo 1, gasta anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de la insulina como ocurre el la de la DM tipo 2. La teología de la diabetes gestacional es parecida a la de la DM tipo 1, debido a que las hormonas del embarazo pueden crear insulinorresistencia en una mujer predispuesta genéticamente a este padecimiento.

MANISFESTACIONES CLINICAS

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM y comenzado su tratamiento, o que no este bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en la sangre), ya sea de forma a puntual o continua):

·         Poliuria, polidipsia y polifagia

·         Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres

·         Perdida de peso a pesar de la polifagia

·         Aparición de glucosa en la orina

·         Ausencia de la menstruación en mujeres

·         Aparición de impotencia en los hombres

·         Dolor abdominal

·         Fatiga o cansancio

·         Cambios en la agudeza visual

·         Hormigueo o adormecimiento de, anos y pies, piel seca, ulceras o heridas que cicatrizan lentamente.

·         Debilidad

·         Irritabilidad

·         Cambios de animo

·         Náuseas y vómitos

TRATAMIENTO

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipa 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl.

En el tipo 1 y en la gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En el tipo 2 un tratamiento de insulina análogos, o bien, antidiabéticos orales. Un tratamiento para diabetes de be incluir una dieta sana (la mediterránea) y ejercicio moderado y habitual, igual que eliminar factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como el hipercolesterolemia.

PERDIDA ÓSEA Y DM TIPO B

En la DM tipo 1 se ha descrito la existencia de densidad mineral ósea baja, normal e incluso aumentada, en todas las zonas estudiadas (lumbar. Radia y cuello femoral), siendo las dos ultimas las mas frecuentes. El turnover oseo en los pacientes con DM tipo 2 bien controlados es igual al de los controles.

FRACTURAS Y DIABETES

Existe controversia respecto a la relación entre fracturas y diabetes. En algunos estudios epidemiológicos de pacientes con fracturas, se ha referido un aumento de la prevalencia de la diabetes, habiéndose valorado la posibilidad de que intervengan factores ajenos a la propia osteoporosis, como la tendencia a caídas por la presencia de neuropatía o angiopatía diabética.

Varios estudios señalan mayor riesgo para la fractura de cadera en DM tipo 2 con y sin obesidad, especialmente a partir de los 5 años de evolución. Por otro lado, se señala que las mujeres mayores con DM tipo 2 tienen una mayor propensión a las caídas no diabéticas, en particular las sometidas a insulinoterapia, debido en parte a una mayor prevalencia de factores de riesgo (artritis, desequilibrios, enfermedad cardiovascular, depresión, escasa visión, medicaciones).

Tanto en la DM tipo 1 como en el tipo 2, se ha descrito retraso en la curación de las fracturas, que se correlaciona con el turnover oseo disminuido.